یک سوئیچ ژنتیکی برای تبدیل چربی بد به چربی خوب شناسایی شد

23 مه 2019- محققان راهی را برای کنترل تولید چربی سفید با استفاده از یک سویچ ژنتیکی به نامTLE3، که تبدیل چربی سفید به چربی بژ را متوقف می کند، شناسایی کردند. اگرچه نگرش غالب به چربی ها منفی است، اما چربیها بخش مهمی در بدن هستند و اعمال مختلفی را بعهده دارند. مطالعات قبلی نشان داده است که سلول های چربی زیر جلدی می توانند در هنگام استرس سرما به گونه هایی از چربی قهوه ای و بژ تبدیل شوند که با سوزاندن انرژی به طور موثری به حفظ گرمای ارگانیسم کمک می کنند. محققان دانشگاه بهداشت Utah راهی برای تولید بیشتر این سلول های چربی مصرف کننده ی انرژی کشف کردند. آنها دریافتند که سوئیچ ژنتیکی TLE3، تبدیل چربی سفید را به این گونه های ترموژنیک چربی متوقف می کند. نتایج این تحقیق در شماره 23 مجله ی Genes and Development بصورت آنلاین منتشر گردید.

پرفسور Claudio Villanueva، استادیار بیوشیمی در دانشگاه یوتا و نویسنده ارشد این مقاله گفت: تحقیقات ما نشان داد که انواع مختلفی از سلول های چربی وجود دارد، و TLE3 یکی از کلیدهای برنامه ریزی برای تبدیل سلول های چربی سفید به چربی های خوب(قهوه ای و بژ) است. اگر ما بتوانیم روش های درمانی برای مهار TLE3 را کشف کنیم، ممکن است بتوانیم مداخلاتی را برای دیابت نوع 2 توسعه دهیم. زیرا در حال حاضر ما به شدت به درمان هایی که به کاهش سطح قند خون کمک کنند، نیاز داریم.

سه نوع سلول چربی در بدن وجود دارد. چربی سفید، که شایع ترین نوع از آنها است، با اختلالات متابولیکی مانند دیابت و چاقی مرتبط است. چربی های قهوه ای و بژ حاوی میتوکندری های بیشتری هستند، میتوکندریها که موتور خانه ی انرژی سلول هستند، اجازه می دهند این گونه های چربی(قهوه ای و بژ) بطور موثرتری انرژی را بسوزانند. چربی قهوه ای در شرایط سرد فعال شده و برای ایجاد گرما، انرژی را می سوزاند. چربی بژ در بسته هایی درون چربی سفید یافت می شوند، اما اطلاعات کمی در مورد آن ها در دست است.

تحقیقات قبلی نشان داده است که اگر در بافت چربی سفید، پروتئینB-cell factor 2  در ابتدا بیش از حد تولید شود، سلول های چربی بژ بیشتری در میان بافت چربی سفید تولید می شوند، اما این ژن کد کننده ی پروتئین بوسیله عوامل بسیار زیادی تحریک می شود.

پرفسور Villanueva و تیمش بر روی transducing-like enhancer 3، ژن کد کننده ی پروتئینی که واقع در همان منطقه ی ژن EFB2 است، تمرکز کرده و دریافتند کهTLE3 مانند یک سوئیچ ژنتیکی عمل می کند و EFB2 را از تبدیل چربی سفید به چربی بژ باز می دارد و درنتیجه از مصرف انرژی و مصرف گلوکز جلوگیری می کند.

محققان ژنTLE3 را از موش ها حذف کرده و این حیوانات را برای مدت چند روز در شرایط سرما قرار دادند. به گفته ی پرفسور  Villanueva، آنها سعی کردند وضعیتی را که حیوان تلاش می کند تا سلول های چربی بژ بیشتری را تولید کند، برای درک تاثیر حذفTLE3 بازسازی کنند. در غیاب این ژن، موش ها سلول های چربی بژ بیشتری را تولید کردند. سپس محققان تاثیر فراوانی چربی بژ را بر متابولیسم این حیوانات بررسی نمودند.

پرفسور استفانی پیرسون، متخصص پژوهش در آزمایشگاه Villanueva و نویسنده ی نخست این مقاله، گفت: موش های فاقد TLE3، در شرایط عادی انرژی بیشتری را مصرف کرده و در محیط سرد، وزن بیشتری را از دست دادند، حتی بدون قرار گرفتن در شرایط سرما، این موشها وزن گیری پایین تری را نسبت به آنچه که انتظار می رفت، داشتند.

پرفسور Villanueva معتقد است که این نتایج می تواند برای ایجاد مداخلاتی برای مقابله با اختلالات متابولیکی استفاده شود.وی گفت: در دراز مدت ما می خواهیم داروهایی را شناسایی و یا توسعه دهیم کهTLE3  را هدف قرار داده و بتوانند به عنوان مداخله ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی مورد استفاده قرار گیرند.

 منبع:

Genes & Development, 2019; DOI: 10.1101/gad.321059.118

www.sciencedaily.com/releases/2019/05/190522173915.htm